监护仪上那个pi是什么，B超脐动脉血流多普勒监测SD194 PI066 RI049是什么意思正常
来源：整理 编辑：汇众招标 2023-04-27 06:11:02
1，B超脐动脉血流多普勒监测SD194 PI066 RI049是什么意思正常
2，p丨g是什么意思
PLG abbr. plasma glucose 血浆葡萄糖; plasminogen 纤维蛋白溶酶原; parametric light generator 参量光发生器; Poor Law Guardian 济贫法监护人;
[网络] 蛋白丢失性胃肠病;
[例句]We measured the plasmin ogen ( PLG) content and plasmin ( PL) activity in 54 leukemic patients.
对54例白血病患者进行血浆纤溶酶原（PLG）及纤溶酶（PL）活性测定。中间的那个是i吗？如果是的话意思是猪。再看看别人怎么说的。
3，心电图怎么看啊
护士看心电图的话应该是床边心电图，其他科室一般没有真样的要求，对于初学者可以分为一下几个步骤（前提能够认识正常的P QRS波群，T波）：1.首先看心率是多少，心律整补整齐；2.有没有P波，是否正常，是否高尖或者宽大，有没有P-Q见期延长；3.有没有异常的QRS波，明白异常的病理意义；4.有没有S-T段的改变；昨晚上面这些还不算看完心电图，接下来你要做的把一些导联结合起来看，比如房室传导阻滞，你要看2.3.AVF导联还有胸导联的几个导联，比如临床上有些房颤的病人你要看他是房颤还是房扑，其他的到来内不真么好看P波，可以在V1，V2导联看，因为这些导联的P波比较明显，如果你以后准备做心内的护士，诊断学心电图一定要好好看看你把诊断书里面心电图的常见指标及其意义都背一下，哪天约个时间你上线我给你讲讲，心电图入门不难的，您别着急，多看看相关的书，在实际工作中多看看，很快就会入门的。你要完全看懂是有难度的...起码要医科毕业吧.简单的几个.最前面p波然后qrs波,st段,t波和u波组成.一小格是0.04秒 一竖颜色深的大格就是25小格是1秒,数6个这样的格子内的搏动然后乘10就是心率.基本上你看,两个搏动之间也就是两个qrs波之间的距离越小心率越快.p-r间期反映的是房传导速度,太长说明阻滞.连续两个正常的搏动,突然一个异常了,叫三联律.心电图上的i iii导联是同向的，t波和qrs波应该是同向的，如果t波倒置，st段弓背向上抬高可能提示心肌梗死。这些都是很基本的如果还想深入那要多学一点了，每个人心电图多少有些不同，要全看明白就要经常接触这种玩意。关注P波，ST段，心率 关注怪异的波形……于是这东西多看就知道了你还是把你本职的做好在来说其他吧我那么多年的工作也不敢说自己对心电图完全掌握，而且心电图入门不容易了解一下可以，但分清主次
4，心电监测仪上的ARRUFib是什么意思
高血压四项arr是指，高血压诊断分型中所检验的四个项目的组合，即4摄氏度和37摄氏度下的血管紧张素I、肾素活性和醛固酮。主要是用来鉴别原发性和继发性高血压的分型诊断。另外，对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗和发病机制的探讨，有着重要的意义。主要用于对中、重度血压升高的年轻患者；联合降压效果差、急进性和恶性高血压的患者。不少人在朋友或者家人术后都会看到心电监测仪，但是大都不知道上面的数值代表着什么，如果能够清楚的了解到心电监测仪的数值意义，家人就可以更好地了解病人情况，以便配合医生给病人得到更好的照顾，下面我们来了解心电监测仪上的数值。 心率：心电监测仪屏幕最上方为心电图的图形，对应的右边最上方绿色数字代表心率。正常心跳值一般在每分钟60到100，但是有些体质较好的人心率可能会稍稍低于正常水平，比如经常健身人群。 血压：右边两个红色数值代表血压，左边为收缩压右边为舒张压，正常术后一到两个小时会测量一次。收缩压的正常数值在90至140mmHg,舒张压的正常数值在60至90mmHg，高于数值代表高血压，低于数值则代表低血压。 血氧饱和度:黄色数值为血氧饱和度，人体所需的氧气是由人体内血液中的血红蛋白结合运送的，人们的正常生理运动都需要氧气，血氧饱和度代表人体内血液中的氧含量，一般数值在90至100，越缺氧数值越低 呼吸率:蓝色数值代表呼吸率，代表病人术后的身体状况，呼吸频率在安静状态下的数值一般在16至22。 体温：有些心电监测仪上没有这项体温，正常值小于37.3℃，大于37.3℃就表示发烧了，有些病人术后滴水未进，会由于缺水引发发烧加重病情，随着输液的进行会慢慢趋于正常，术后一般在一到两个小时测量一次。 心电监测仪由于品种较多，每种设置都大有不同，但是以上的参数都是最主要的，可适用于多种仪器，在了解完心电监测仪的各项数值后就可以更好的照顾好病人，尤其是对于心脏薄弱的老年人能得到更好的照料。心电监护仪的操作流程：一、核对病人，解释目的。二、安置舒适体位。三、连接监护仪电源，打开主机开关。四、无创血压监测：1、选择部位，绑血压计袖带；2、按测量键（NIBP）；3、设定测量间隔时间。五、心电监测：1、暴露胸部，正确定位（必要时放置电极片处用75%乙醇清洁），并粘贴电极片：右上（RA）：胸骨右缘锁骨中线第一肋间；左上（LA）：胸骨左缘锁骨中线第一肋间；右下（RL）：右锁骨中线剑突水平处；左下（LL）：左锁骨中线剑突水平处；胸导（C）：胸骨左缘第四肋间。2、连接心电导联线。3、选择P、QRS、T波显示较清晰的导联。4、调节振幅。六、SPO2监测：将SPO2传感器安放在病人身体的合适部位。七、其他监测：呼吸、体温等。八、根据病人情况，设定各报警限，打开报警系统。九、调至主屏。监测异常心电图并记录。十、停止监护：1、向病人解释；2、关闭监护仪；3、撤除导联线及电极、血压计袖带等；4、清洁皮肤，安置病人。十一、终末处理监护仪常见问题解析急诊盛建霞监护的意义危重病人必须对其进行监测,发现险情, 立即报警,通知医生及时进行抢救; 某些病症现象出现的时间短暂,需作较长时间的测量(例如 24 小时)才能记录到异常现象。菲利普监护仪菲利普监护仪数字遥测监护系统数字遥测监护系统插件式监护仪插件式监护仪除颤监护仪除颤监护仪太空监护仪监护仪常见英文缩写对照 ECG 心电图; Arr 心律失常; PVCs 每分钟室性心律失常总数; ASY 停搏; VTA/VFIB 室速/室颤; run CPT 连发室早; VPB 单个室早; BGM 二连律; TGM 三连律; TAC 心动过速; BRD 心动过缓; PNC 起搏器未俘获; PNP 起搏器未起搏; MIS 漏搏; OxyCRG 呼吸氧合图; RESP 呼吸; RR 呼吸率; SPO2 脉动血氧饱和度; Pulse 脉搏; NIBP 无创血压; sys/NS 收缩压; mean/NM 平均压; dia/ND 舒张压; TEMP 温度; IBP 有创血压; CVP 中心静脉压; PA 肺动脉压; LAP 左心房压; RAP 右心房压; ART 动脉压; ICP 颅内压; CO 心输出量; CO2 二氧化碳; Et潮气末; Fi吸气末(吸入);心电导联的概念为了记录心电,将探测电极安置于体表相隔一定距离的两点,此两点即构成一个导联,两点的连线代表连轴,具有方向性。①标准肢体导联(双极导联): 反应两电极间的电压差别,无探查电极和无关电极之分。有Ⅰ导联、Ⅱ导联、Ⅲ导联②胸导联(单极导联): 由一个无关电极和探查电极所组成,其 P波明显,利于诊断心律失常( V1)和左前壁心肌缺血( V5、 V6)。有:V1、V2、V3、V4、V5、V6 ③加压单极肢体导联: 在标准肢体导联的基础上,使肢体导出的电压增加半倍分为 AVR 、AVL 、AVF 导联线中、英文对照?美标接法: RA (右臂)、 LA (左臂)、 LL (左腿)、 RL (右腿)、 V (胸部) ?欧标接法: R红(右臂) 、L黄(左臂) 、F 绿(左腿) 、N黑(右腿)、 C白(胸部) 监护仪导联线连接?如为三导,电极片放置位子:白色( RA )→右锁骨中线下 0.5cm 黑色( LA )→左锁骨中线下 0.5cm 红色( LL )→左侧肋弓处?如为五导,电极片放置位置为:白色( RA )→右锁骨中线下 0.5cm 黑色( LA )→左锁骨中线下 0.5cm 红色( LL )→左侧肋弓处绿色( RL )→右侧肋弓处棕色( V)→心前区 V1~6 任何位置三电极和五电极 RA (右臂) 白色 V (胸部) 棕色 RL (右腿) 绿色 LA (左臂) 黑色 LL (左腿) 红色 R红C白 N黑 L黄 F绿美标接法欧标接法各胸导位置( V\C) ? V1:胸骨右缘第四胁间隙; ? V2:胸骨左缘第四胁间隙; ? V3:V2与V4之间; ? V4:左第五胁间隙锁骨中线处; ? V5:左腋前线与 V4同一平面; ? V6:左腋中线与 V4同一平面。
5，我在查体时心电图心率112次分是不是室性心动过速
应该是窦性心动过速，一个人在紧张时（有的人一进医院就会紧张，本人就是其中一个）或是运动后都会出现这种情况，若无症状，可以不去理会的。但在静态时的心率经常会超过100次，那就得看心内科专家了，建议你做一个动态心电图看看。您好，患者的年龄，症状，高血压要警惕心血管疾病的可能性，在降压的同时，检查近期的24小时动态心电图，心脏彩超初步看看情况指导治疗的。点击这里预约我的门诊加号点击这里查看我的门诊时间回复专家:上海远大心胸医院-心血管内科-陈维主任医师心率112次/分≠室性心动过速 正常人心率一般为60-100次/分，你心率112次/分仅提示心跳过快，可能为病理性也可能为生理性（如情绪紧张激动、剧烈活动后等）。 表现为心率＞100次/分的快速性心律失常有多种，它们之间可通过心电图特点及临床查体鉴别，简单列举如下： 1.窦性心动过速：为快速等窦性心律，成人心率＞100次/分（多在140次/分一下）。常见于： （1）正常人：交感神经兴奋、活动、情绪激动。 （2）病理性：发烧、贫血、甲亢、心衰等。 (3)药物性：阿托品、异丙肾上腺素等。 该类型可无症状，一般无需治疗，有症状者进行病因治疗或去除诱因。 2.室性心动过速（室速）：指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。该心律失常多见于器质性心脏病如冠心病、肥厚性心肌病等，症状为低血压、少尿、气促、心绞痛等。查体心率150-220次/分。心电图特点为3个或3个以上室性早搏连续出现，心率150-220次/分，节律可不规则；QRS波宽大畸形且＞0.12秒；P波不易辨认，ST-T波方向与主波方向相反。 3.阵发性室性心动过速 4.房性心动过速 5.心房扑动或颤动 6.房室交界性心动过速 7.心室扑动或颤动 个人建议：单凭心率快不能诊断为室性心动过速，请你到正规医院心内科复查心电图明确诊断。 （免责声明：本人所有观点仅供参考，具体请结合临床。）疾病概述 三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。 室性心动过速 成串的室性异位搏动，频率较低＜120次/分，称为加速性心室自主律(有时以心室率＞100次/分为界)。心室自主律被认为是良性的，除非产生血流动力学异常，通常无需治疗。急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT，其意义和是否需要治疗，知之甚少。 VT可为单形态或多形态的，非持续的或持续的(＞30秒或需急救措施的)。短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的，无即刻或远期的预后意义，如无症状不需治疗。持续VT并发于各种心脏病，较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特发性，肥厚性，酒精性)以及右室发育不全。VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病，说明预后严重。 诊断 任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT。诊断依据ECG有独立的P波(图205-17)，融合波或夺获波，在胸导联QRS向量协调一致，额面QRS电轴＞-30°。非心室源的心动过速，如规则的狭QRS心动过速，可由于差异传导形成宽QRS型心动过速。此种情况虽少见，但常反复误诊为VT。用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的，因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常，导致虚脱和死亡。 室性心动过速 治疗 VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。程序刺激为另一种治疗方法，但通常时间不够；且可诱发VF，需要除颤器和训练有素的复苏人员。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。 室性心动过速 VT的长期预防选用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效，虽然Ic类药物的利弊已引起关注，但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果，该类药物还是安全有效的。Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮酮)，电生理作用提示是VT治疗的反指征，除非在少数情况下，用以减少缺血。对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议。 室性心动过速 由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变，而用电生理方法可以确定，然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效，特别在心肌梗死后。射频消融疗效中等，但成功率在提高中，适用于高度选择性的病人。抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作。但有致VF的危险，故为禁忌证，除非有去颤能力(见上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非药物治疗，具有各种抗心动过速顺序，有复律或去颤功能。编辑本段临床表现 1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗； 室性心动过速 2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死； 3.快而略不规则的心律，心率多在120－200次／分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”； 4.基础心脏病的体征。[1]编辑本段症状体征 与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。 室性心动过速小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。编辑本段疾病病因 可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。编辑本段诊断检查 ①心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽， 室性心动过速 ②T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。 ③Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速， ④信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。 心电图特征：a,3个或以上的室性期前收缩连续出现；b,QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主方向相反;c,心室率通常为100~250次/分，心律规律，但亦可不规律。d,心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或者所有心室激动逆传夺获心房；e,通常发作突然开始；f，心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室，心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单行性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。编辑本段治疗方案 室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达50％以上，所以必需及时诊断，予以适当处理。药物可选用利多卡因0.5—1.0mg/kg经静脉滴注或缓慢推注。必要时可每隔10—30min重复，总量不超过5mg/kg。此药能控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律（1—2J/s?kg），转复后再用利多卡因维持。预防复发可用口服慢心律、心律平、乙吗噻嗪。 对多型性室速伴Q—T间期延长只，如为先天性因素，则首选β受体阻滞剂，禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物和异丙基肾上腺素。而后天性因素所致者，可选用异丙肾上腺素，必要时可试用利多卡因。编辑本段预防复发 预防复发的首要步骤为去除病因，如治疗心肌缺血，纠正水、电解质平衡紊乱，治疗低血压、低血钾，治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。考虑药物长期治疗的毒副作用，如心室晚电位阴性，非持续的或程控刺激不能诱发持续室速，不一定需抗心律失常治疗，如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速，病人同时伴有心功能不全时，有相当的危险性，需要用药预防。药物的选择最好通过电生理检查来筛选。QT间期延长的病人优先选用IB类药，如美西律。普罗帕酮疗效确切，副作用较少，亦可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，对预防心梗后心律失常的疗效较好。维拉帕米对大多数室速无预防效果，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。单一药物无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。
6，电脑开机后屏幕一直是蓝的是什么原因
电脑开机后屏幕一直是蓝的，是与您关机前的不当操作有关系吧？比如：玩游戏、看视频、操作大的东西、使用电脑时间长造成的卡引起的吧？或下载了不合适的东西、或删除了系统文件、或断电关机等，故障不会无缘无故的发生吧？按电源键反复开关机试试，放一段时间试试，确实不可以就重装系统吧，如果自己重装不了，花30元到维修那里找维修的人帮助您。只要注意自己的电脑不卡机、蓝屏、突然关机，开机就不会这样了。有问题请您追问我。蓝屏故障和其它故障一样，根据成因大致可以分为软件和硬件两个方面。现在还是遵循先软后硬的原则来看看故障的成因和解决办法吧！ ??一、软件引起的蓝屏故障 ??1．重要文件损坏或丢失引起的蓝屏故障(包括病毒所致)。 ??实例：Win98中的VxD(虚拟设备驱动程序)或是．DLL?动态连接库?之类的重要文件丢失，情况一般会比较严重，会出现“蓝屏警告”。 ??解决方法一：记下所丢失或损坏的文件名?用Win98启动盘中的“Ext”命令从Win98安装盘中提取和恢复被损坏或丢失的文件，步骤如下： ??(1)用Win98启动盘引导计算机，在提示符下敲入“Ext”命令。 ??(2)在提示“Please enter the path to the Windows CAB files( a)：”后输入Win98安装压缩包所在的完整路径，如“F?＼Pwin98＼Win98”，完成后回车。 ??(3)在提示“Please enter the name(s)of the file(s) you want to extract：”后输入你记下的丢失文件名，如“Bios．Vxd”，回车。 ??(4)在解压路径提示“Please enter path to extract to(Enter for current directory)：”后输入文件将被解压到的完整路径，如“C? ＼Windows＼System”并敲回车。 ??(5)最后出现确认提示“Is this Ok？(y/n)：”，输入“y”后回车。“Ext”程序会自动查找安装盘中的CAB压缩包，并将文件释放到指定的位置。 ??(6)重新启动即可。 ??解决方法二：用杀毒软件杀毒。有的病毒可能会破坏注册表项?杀毒后注册表应恢复中毒之前的备份。 ??解决方法三：如果能启动图形界面，可以采取重装主板以及显卡的驱动程序，和进行“系统文件扫描”来恢复被破坏或丢失的文件。“系统文件扫描”的方法为?单击“开始/程序/附件/系统工具/系统信息/工具/系统文件检查器”，然后扫描改动过的文件即可。 ??2．注册表损坏导致文件指向错误所引起的蓝屏。 ??实例：注册表的擅自改动(包括人为地改动和软件安装时的自动替换)?其现象表现为开机或是在调用程序时出现蓝屏，并且屏幕有出错信息显示(包含出错的文件名)。 ??解决方法一：恢复备份。 ??(1)单击“开始/关机/重新启动计算机并切换到MS-DOS方式”，然后单击“是”； ??(2)进入Windows目录下。例如，如果你的Windows安装在“C?＼Windows” 目录下，应键入以下内容?“CD C?＼WINDOWS”后回车； ??(3)键入“SCANREG＼RESTORE”后回车。 ??(4)按照上述步骤，可以将注册表恢复到最近一次启动计算机时的状态。 ??解决方法二：删除键值。 ??如果是在卸载程序后出现蓝屏的话，笔者断定故障是由于程序卸载不完善造成的。解决这类问题非常简单，首先你要记下出错的文件名，然后再到注册表中找到以下分支“HKEY＿LOCAL＿MACHINE＼System ??＼CurrentControlSet＼Services＼VxD”。在“查找”中输入刚才的文件名，把查到的键值删除即可。此时，千万不要忘记备份注册表哦！ ??典型案例：笔者在删除金山毒霸时中途死机，重新启动后刚看到桌面的图标就出现蓝屏，并伴有错误信息出现。错误信息中提到Kavkrnl．vxd文件找不到，笔者首先根据文件名的前两个字符确定该文件不是Win98的系统文件，ka开头的应是金山毒霸的虚拟设备驱动程序。基本判断为文件指向错误，于是决定删除它在注册表中相应键值。在注册表编辑器的查找中输入“Kavkrnl．vxd”，将它在“HKEY＿LOCAL＿ ??MACHINE＼System＼CurrentControlSet＼Services＼VxD”中的相应主键值删除，重启后故障消除。 ??3．System．ini 文件错误引起的“蓝屏”。 ??实例：软件卸载或是安装后未即时更新System．ini 文件所造成的错误。 ??解决方法：禁用注册表中该项或是重新安装相应的软件或驱动程序。 ??4．Win98自身的不完善造成的蓝屏。 ??实例：Win98的sp1和Microsoft的Vxd＿fix．exe补丁程序对Win98的稳定性起着至关重要的作用。 ??解决方法：快去下载吧，如华军网站南京站http?//nj．onlinedown．net/Win98SP1．htm?Win98sp1?及http?//nj．onlinedown．net/Windows98VxDpatch．htm? Vxd＿fix．exe?。 ??5．系统资源耗尽引起的蓝屏故障。 ??实例：蓝屏故障常常发生在进行一项比较大的工作时，或是在保存复制的时候，且往往发生得比较突然。这类故障的发生原因主要是与三个堆资源(系统资源、用户资源、GDI资源)的占用情况有关。 ??解决方法：打开你的资源状况监视器，看一下剩余资源，如果你的三种资源都在50%甚至更低，就很容易出现诸如“非法操作”、“蓝屏”或“死机”故障。为此，必须减少资源浪费，减少不必要的程序加载，避免同时运行大程序(图形、声音和视频软件)，例如加载计划任务程序，输入法和声音指示器，声卡的DOS驱动程序，系统监视器程序等等。 ??6．DirectX问题引起的蓝屏故障。 ??实例：(1)DirectX版本过低或是过高；(2)游戏与它不兼容或是不支持；(3)辅助重要文件丢失；(4)显卡对它不支持。 ??解决方法：升级或是重装DirectX。如果是显卡不支持高版本的DirectX那就说明你的显卡实在是太老了，尝试更新显卡的BIOS和驱动程序，否则，只好花钱升级显卡了。 ??二、硬件引起的蓝屏故障 ??1．内存超频或不稳定造成的蓝屏。 ??实例：随机性蓝屏。 ??解决方法：先用正常频率运行，若还有问题。找一根好的内存条进行故障的替换查找，一般可以解决。再就是应当注意当CPU离内存很近时内存的散热问题。 ??2．硬件的兼容性不好引起的蓝屏。 ??兼容机好就好在它的性价比较高，坏就坏在它在进行组装的时候，由于用户没有完善的监测手段和相应的知识，无法进行一系列的兼容性测试，从而把隐患留在了以后的使用过程中。 ??实例：升级内存时，将不同规格的内存条混插引起的故障。 ??解决方法：注意内存条的生产厂家、内存颗粒和批号的差异，往往就是因为各内存条在主要参数上的不同而产生了蓝屏或死机，甚至更严重的内存故障。也可以换一下内存条所插的插槽位置。如果内存条还是不能正常工作，那就只好更换了。此处，提醒各位：内存在整个微机系统中起着非常重要的作用，它的好坏将直接影响到系统的稳定性，所以在内存的选购时要注意，最好是有内行人陪伴，避免买到Remark过的条子或频率过低的条子。 ??3．硬件散热引起的“蓝屏”故障。 ??实例：在微机的散热问题上所出现的故障，往往都有一定规律，一般在微机运行一段时间后才出现，表现为蓝屏死机或随意重启。故障原因主要是过热引起的数据读取和传输错误。 ??解决方法：采取超频的应降频，超温的应降温。其实不一定所有的故障都那么复杂，有时候从简单的方面考虑，也能很好地解决问题?要学会触类旁通。 ??4．I/O冲突引起的蓝屏现象。 ??解决方法：这种现象出现得比较少，如果出现了，可以从系统中删除带！号或？号的设备名，重新启动计算机进行确认，或者请高手手动分配系统资源。 ??凡事要防患于未然，下面是笔者总结出来的一些经验，可供大家参考： ??1?定期对重要的注册表文件进行手工备份，避免系统出错后，未能及时替换成备份文件而产生不可挽回的错误。 ??2?尽量避免非正常关机，减少重要文件的丢失。如．VxD ．DLL文件等。 ??3?对普通用户而言，只要能正常运行，没有必要去升级显卡、主板的BIOS和驱动程序，避免升级造成的危害。 ??4?定期检查优化系统文件，运行“系统文件检查器”进行文件丢失检查及版本校对。检查步骤参见前面相关介绍。 ??5?减少无用软件的安装，尽量不用手工卸载或删除程序，以减少非法替换文件和文件指向错误的出现。 ??6?如果不是内存特别大和其管理程序非常优秀，尽量避免大程序的同时运行，如果你发现在听MP3时有沙沙拉拉的声音，基本可以判定该故障是由内存不足而造成的。电脑蓝屏是由很多方面的原因。有软件的问题，有硬件的问题，有软硬件都有问题的。 就算你按照百度上面去解决，时间长了还是会出现这种现象。。。。我就是。。。。 你问的这种方法我真没法说。就跟去医院一样，你就跟大夫说两字--我疼，那大夫就能直接说出你那的问题，那就成神仙了。 要一旦出现蓝屏，版主就该立即记录下蓝屏代码，这样就可以依据代码对号入座，这样问题就很容易解决了 尽可能的多说，什么配置，什么系统，那年买的，最近换没换过硬件（修没修过），做没做过系统，装没装比较大的游戏或者软件（尤其是盗版的），删没删除过什么软件，中没中过病毒，最近电脑有没有什么异常情况（比如，开机速度比往常慢，开机后屏幕闪一下，打开word或者游戏时比以前慢，关机慢………………）很多的现象，这不是外不外行的问题，这些是常识，电脑不能直接说话，所以只能你这个监护人留意这些。
7，Brugada综合征是一个什么疾病
Brugada 综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。Brugada 综合症在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 "三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1－V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死.一旦诊断成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。Brugada综合症百科名片 Brugada综合症发现者Brugada 综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合征。Brugada综合征多见于男性。Brugada 综合症在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。一旦诊断成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。 Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 "三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1－V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合症。Brugada综合征多见于男性，男女之比约为8:1，发病年龄多数在30～40岁之间。主要分布于亚洲，尤以东南亚国家发生率最高，故有东南亚夜猝死综合症（SUNDS）之称。近年来世界各地均有报道。Brugada综合症的准确发病率尚不清楚 1992年Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出而引起临床注意，在特发性室 Brugada综合症速或猝死中，部分患者心电图可表现为右束支传导阻滞和V1－V3导联ST段抬高，但其临床检查均末发现有器质性心脏病，西班牙著名学者Brugada认为这是一种新的特殊类型特发性室速，它不但是中青年患者猝死的主要原因之一，而且是许多过去认为原因不明的特发性室速或室颤的又一重要病因。 1996年日本Miyazaki等将此独特的临床电生理病症命名为Brugada综合征。此后，世界各地报道陆续增多，国内最近亦有零星报道。准确发病率尚不清楚，文献认为占特发性室颤中的40－60%。 Brugada等认为该综合症的异常心电图及多形性室速的发生与心脏器质性疾病无关。“M细胞”的功能异常、缺如或数目减少可能促使心肌去极、复极的异常，从而产生异常心电图。但Martini3在尸检发现，Brugada综合征虽然没有器质性心脏病的存在，但可能会有隐匿的右室心肌病的存在。故所谓正常心脏性猝死者，其实心脏并不正常，只要有更好的检测手段或方法终究会发现心脏结。编辑本段临床表现症状表现 Brugada综合征具有较宽的临床疾病谱，从静息携带者、晕厥反复发作者 Brugada综合症心电图到猝死生还者，提示Brugada综合征具有明显的遗传异质性。患者多为青年男性，常有晕厥或心脏猝死家族史，多发生在夜间睡眠状态，发作前无先兆症状。发作间期可无任何症状。有时心脏病突发或晕厥，发作时心电监测几乎均为室颤。常规检查多无异常，病理检查可发现大多患者有轻度左室肥厚。心脏电生理检查大部分可诱发多形性室速或室颤。 美国疾病控制预防中心的回顾分析表明，与冠心病患者的猝死不同，具有Brugada综合征心电图特征的患者，其猝死大多发生在10PM至8AM之间，伴有呻吟、呼吸浅慢而困难，有时心脏病突发或晕厥，发作时心电图监护几乎均为室颤。心电图表现 2002年8月欧洲心脏病协会总结了Brugada综合征的心电特征并将其分为三型： I型： 以突出的"穹隆型"ST 段抬高为特征，表现为J 波或抬高的ST 段顶点≥2 mm，伴随T 波倒置，ST段与T波之间很少或无等电位线分离； II型：J 波幅度( ≥2 mm) 引起ST 段下斜型抬高(在基线上方并≥1 mm) ，紧随正向或双向T 波，形成"马鞍型"ST 段图型； III型：右胸前导联ST 段抬高< 1 mm ，可以表现为"马鞍型"或"穹隆型"，或两者兼有。 Brugada 综合征心电图的ST 段改变是动态的，不同的心电图图型可以在同一个患者身上先后观察到，三种类型心电图之间可以自发或通过药物试验而发生改变。Brugada 综合征心电图的ST 段改变具有隐匿性、间歇性和多变性。编辑本段疾病诊断一般诊断 详细询问病史和家族史是诊断的关键。不能解释的晕厥、晕厥先兆、猝死生还病史和家族性心脏猝死史是诊断的重要线索。如患者出现典型的I型心电图改变，且有下列临床表现之一，并排除其他引起心电图异常的因素，可诊断Brugada综合征：①记录到室颤；② 自行终止的多形性室速；③ 家族心脏猝死史(<45岁)；④家族成员有典型的I型心电图改变；⑤电生理诱发室颤；⑥晕厥或夜间濒死状的呼吸。 对于II和Ⅲ型心电图者，经药物激发试验阳性，如有上述临床表现可诊断Brugada综合征。如无上述临床症状仅有特征性心电图改变不能诊断为Brugada综合征，只能称为特发Brugada征样心电图改变。鉴别诊断 下列情况均可引起"Brugada 综合征样心电图改变"，临床中应加以鉴别。 （1）急性前间壁心肌梗死；（2）右或左束支阻滞；（3）左心室肥厚；（4）右心室梗死（5）左心室室壁瘤；（6）主动脉夹层动脉瘤；（7）急性肺栓塞；（8）Duchenne 肌营养不良；（9）遗传性运动失调；（10）纵隔转移瘤压迫右心室流出道；（11）可卡因中毒；（12）杂环类抗抑郁药过量；（13）高钙血症；（14）高钾血症；（15）维生素B1 缺乏等。在考虑作出Brugada 综合征的临床诊断时必须排除以上情况。危险分层 Silvia等基于心脏骤停的危险提出了以下将Brugada综合征患者分为三组的危险分层策略： A组：高危组，基础状态下ST段抬高并有晕厥发作史。该组患者应置入ICD。 B组：中危组，基础状态下ST段抬高≥2 mm，但无晕厥发作史。对该组病人的治疗尚未确定。 C组：低危组，遗传学检测阳性但临床表现型为阴性(静息基因携带者)或经药物激发试验才出现阳性ECG表现者。该组患者一旦出现晕厥、心悸等症状，就应立即对其重新评估。编辑本段发病机制遗传学机制 Brugada综合征为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合征的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Brugada综合征的遗传学基础之一。在心室复极早期，由于SCN5A基因突变导致内向钠电流(INa)减少和Ito明显增加，心室外膜与内膜之间Ito的电位差明显增加，从而产生J点的抬高和ST段的抬高。由于右室的心外膜Ito电流比左室心外膜的Ito电流更具优势，因此，心电图表现也特征性的定位在V1－V3的右胸导联。2相折返是Brugada综合征发生VT和VF的电生理原因，它与跨壁的复机离散度增大有关，同时也与过早活动触发机制有关。当心室局部某一处内外膜离子流和电位差明显增大时，可引起相邻部位的2相折返，从而诱发VT和VF。快速心律失常的机制 Brugada综合征ST段抬高及诱发室速/室颤的原因尚不清楚。右室心外膜动作电位形成过程中，一过性外向电流似能说明有关机制。细胞电生理研究表明，心内膜和心外膜动作电位(AP)的形态截然不同，即心外膜动作电位复极过程表现为特殊的显著的“尖峰-圆隆形状”，这一变化至少与3种离子流有关，即钠离子内向电位(INa)，一过性外向电流(Ito)和L型钙离子流(ICa)，心外膜存在Ito而心内膜则无，这种差异使动作电位I相出现切迹，反映在心电图呈J波和J点抬高，而外膜细胞动作电位圆隆消失，动作电位时程缩短，造成心内膜向心外膜方向形成跨壁电流，反映在心电图上则为ST段抬高。由于右心室壁较薄，右心室心外膜AP对心电图的影响较左心室明显，因此往往在V1、V2导联出现ST段的改变。如上述，AP复极状况由多种离子决定，这些离子流的改变可以引起心肌不同部位的电位差，引起复极的明显离散，产生局部再兴奋，这种复极过程中的再兴奋是产生快速心律失常的发生机制或触发因素。 自主神经的兴奋或抑制对ST段下降也有影响，如β受体兴奋后L型LCa离子流加大，心外膜AP圆隆恢复，使与心内膜时限相近，内外膜动作电位差异变小，故ST段下降，而β受体阻滞剂的作用则相反，使ST段抬高，α受体的兴奋与抑制也有相似的作用。另有学者通过晚电位和体表心电图研究提出，右室流出道处心室前壁与间隔区域存在传导延搁，迷走神经兴奋时这种延搁更为明显，这可能与Brugada综合征患者易于在夜间出现室颤有关。分子生物学机制 分子生物学研究已经发现Brugada综合症的发生与钠通道基因突变有关，其发生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但与长QT间期致尖端扭转性室速的基因缺陷不同，在R/W+T/W通道没有观察到持续的抗失活电流。因此，Brugada综合症与LQT诱发的室速具有不同的分子生物学基础。另据推测，除SCN5A外，还可能存在有其它基因突变，导致动作电位早期Ito活性增加或Ica活性降低，从而引起这种特异的心电图改变和心律失常发生，可见，Brugada综合症的基因具有多态性。不同患者基因突变类型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改变。编辑本段治疗治疗策略 Brugada综合症的治疗目的在于防止室颤的发生，减少这部分患者的猝死率。理论上，任何基因或药物的干预，只要能减少显著的Ito电流，即能改变心电图异常，但临床研究表明，目前尚缺乏这种理想的有效药物，IA类中普鲁卡因胺、缓脉灵，IC类氟卡胺只阻滞INa+，不改善Ito离子，可重现Brugada综合征心电图特征，甚至诱发室颤，应避免使用。β受体阻滞剂也有可能是反指征药物。奎尼丁由于具有抑制迷走神经兴奋的作用，应能阻滞一过性外向电流发生，纠正心电图异常，防止室颤出现，但临床价值尚待研究。实际上，目前唯一有效的办法只有安置植入型心脏除颤仪(ICD)。ICD能及时消除出现的室速或/和室颤，防止猝死发生。非药物治疗 植入型心脏复律除颤器(ICD)： ICD是目前惟一已证实对Brugada综合征治疗有效的方法。国际第2届Bmgada综合征专家共识会议推荐：对有I型Brugada ECG表现的症状性患者如果曾有过心脏猝死发作史，无需再做电生理检查，应接受ICD治疗。患者如果出现相关的症状如晕厥、抽搐或夜间濒死性呼吸，在排除非心脏原因后，可接受ICD治疗。无症状患者有I型 Brugada ECG表现时如有心脏猝死家族史怀疑是由Brugada综合征导致的应进行电生理检查。如果I型 Brugada 心电图表现是自发的，当猝死家族史是阴性时电生理检查可进行明确诊断。如果可诱发出室性心律失常，患者应该接受ICD治疗。 心脏起搏器：由于Brugada综合征患者的猝死和晕厥常发生在夜间心率较慢时，提示Brugada综合征患者室速或室颤的发生可能有慢心率依赖性，因此应用双腔起搏器治疗有希望达到预防的疗效，但目前这种治疗的疗效还未进行过大规模的研究，尚无肯定的结论。 射频导管消融：2003年法国的Haissaguerre等报道3例Brugada综合征的射频导管消融，针对诱发室速、室颤的室早进行局部消融，随访(7±6)个月无室颤、晕厥和心脏猝死。但目前这种方法积累的病例尚少，其长期效果有待大规模试验和长期随访来验证。药物治疗 Ito电流过强是Brugada综合征患者发病的主要机制，从理论上讲，心脏选择性的特异Ito阻滞剂应当治疗有效，但直到目前这类药物尚未研究成功。目前认为有效的药物有三种： （1）奎尼丁：是目前唯一能显著阻断Ito电流的药物，实验结果表明，奎尼丁可纠正心电图上的异常，防止室颤的发生。 （2）异丙肾上腺素：可增强L型钙通道的钙内流 (ICa2+)并具有β-受体阻断剂的作用，使患者抬高的ST段恢复。 （3）西洛他唑：是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，其增加I ca2+ 电流后，可使患者抬高的ST段恢复正常。 目前这些药物治疗的循证医学资料尚少，其确切的疗效还待确定。I类抗心律失常药物能够抑制钠离子内流，使Ito电流相对性增加，诱发室颤，因此对Brugada综合征患者禁用。Ⅲ类药物（胺碘酮）和β-受体阻滞剂，对猝死无预防效果。
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